Denne artikkelen er skrevet av den skotske legen Dr. Malcolm Kendrick om legers holdninger og pasienters erfaringer i stoffskiftebehandling.

Oversatt av Anja Sørum for Thyroidea Norge.

Treating thyroid patients like children av Dr. Malcolm Kendrick, forfatter av “The Great Cholesterol Con”.

 

Thyroideapasienter behandles som barn

Her er en tenkt, men ikke så usannsynlig, samtale mellom en lege og en pasient.

“Hvorfor kan jeg ikke få T3? Jeg føler meg så mye bedre når jeg tar det?

“Fordi jeg sier det, gå vekk nå.”

Nå til dags blir legene stadig fortalt, i hvert fall under utdanningen, at de ALDRI må være paternalistiske. Hvis de er det, vil de få umiddelbar kritikk. I Storbritannia er det også ensbetydende med å stryke på legestudieeksamene. Vi blir fortalt at vi må avklare pasientenes forventninger, lytte til deres bekymringer og frykt og samarbeide med dem slik at vi skaper et terapeutisk samarbeid … eller noe slikt venstreorientert tull. [haha]

Hvordan dette passer inn i retningslinjene til National Institute of Health and Care Excellence (NICE), skjønner ikke jeg. For de som ikke vet det, bestemmer NICE hvilke medikamenter og inngrep som kan foreskrives, eller betales for, innenfor den offentlige helsetjenesten (NHS). Så du kan avklare pasientenes forventninger til du blir blå i ansiktet, bare for å oppdage at du ikke kan foreskrive det pasientene ønsker, selv ikke det de trenger. Selv om det får dem til å føle seg mye bedre og koster svært lite. Vil du kalle dette paternalisme? Oxfords opptaksprøve, kjør debatt.

Misforstå meg rett, jeg tror at rasjonering er stadig viktigere for helsetjenestetilbudet, og på et tidspunkt støttet jeg NICE. Jeg innser nå hvor naiv og villedet jeg var … Men den diskusjonen kan vi ta en annen dag.

Hvor var jeg? Ja riktig, T3. De fleste har aldri hørt om det. Men jeg er villig til å vedde på at hvis du har hørt om det, og du er pasient, vil du vite alt det er å vite om dette spesielle hormonet. Du vil definitivt vite tusen ganger mer om det enn fastlegen din, som kanskje nikker anerkjennende når du nevner T3. Men sannsynligvis har han eller hun ingen anelse om hva det er, eller hva det gjør.

For å være ærlig hadde ikke jeg heller noen reell anelse om hva T3 var for et år siden, men jeg har lært ganske mye siden. På Wikipedia står det at: “Skjoldbruskkjertelhormonene, trijodtyronin (T3) og prohormonet tyroksin (T4), er tyrosinbaserte hormoner som produseres av skjoldbruskkjertelen, som er hovedansvarlig for å regulere forbrenningen.» Jeg ønsker å peke på det faktum at i Wikipedia, i det minste, er T3 er nevnt før T4 – noe som gjør det viktigere?

I virkeligheten, i hvert fall i fysiologisk betydning, kommer T4 før T3, siden skjoldbruskkjertelen nesten utelukkende produserer T4, i forholdet 17:1 T4 kontra T3. Når det så kommer inn i forskjellige vev og organer, blir T4 omdannet til T3, der det blir det biologisk aktive hormonet.
Uansett hva som kommer først, kan det hevdes at T3 er det viktigste stoffskiftehormonet, siden T4 i utgangspunktet er et “prohormon”. Igjen fra Wikipedia: “Et prohormon refererer til en lagret forløper av et hormon, vanligvis med minimale hormonelle effekter i seg selv. Begrepet har blitt brukt innen medisinsk vitenskap siden midten av det 20. århundret. Selv om prohormoner ikke er hormoner i seg selv, forsterker de effekten av eksisterende hormoner”. Selv om tallene ikke er helt entydige, blir det vanligvis uttalt at T3 er fem ganger mer biologisk aktivt enn T4.

Så hvis noen har hypotyreose, som vanligvis tolkes som at skjoldbruskkjertelen ikke produserer nok skjoldbruskkjertelhormon, ville du ha foreskrevet det aktive hormonet T3, ville du ikke?

Dette er en ganske retorisk spørsmål fordi det legene gjør, i hvert fall siden 1960-tallet, er å foreskrive syntetisk T4 (levotyroksin). Når T4 er i kroppen, omdannes det til T3 (i nyrene, leveren, milten og hjernen – og en rekke andre reseptorer for skjoldbrukskjertelhormonene i hele kroppen), og gjør det det skal. I de fleste tilfeller er dette en helt fin behandling. Men det finnes en hake, som jeg skal komme tilbake til.

Nå føler jeg at jeg bør legge til at hypotyreose er en svært vanlig tilstand. I en alder av 60 har 10 % av befolkningen unormale”’lab”-prøver som ville ha gi dem diagnosen subklinisk hypotyreose. Minst 2 % av befolkningen har klare, kliniske, symptomer. Hvilket betyr at vi snakker om millioner av mennesker i Storbritannia, muligens titalls millioner i EU og USA. [Den rammer ti ganger flere kvinner enn menn].

 

TSH

Nå må jeg få inn en annen aktør som heter TSH (thyreoideastimulerende hormon, eller thyrotropin). Som med alle systemer i kroppen styrer en negativ tilbakekoblingssløyfe funksjonen til skjoldbruskkjertelen, og det fungerer omtrent slik:

Hvis du har et høyt T4-nivå, oppdages dette av hypofysen, som ligger dypt inni hjernen din. Dette fører til at hypofysen reduserer produksjonen av TSH. Siden TSH er hormonet som instruerer skjoldbruskkjertelen til å produsere T4/T3, faller produksjonen av T4/T3. [Det finnes et par trinn til, men dette er i hovedsak det som skjer].

Hvis T4 faller for mye, setter hypofysen i gang med å produsere mer TSH. Som i sin tur stimulerer skjoldbruskkjertelen til å produsere mer T4 … og slik fortsetter det. Opp og ned, opp og ned, opp og ned. I det uendelige til du omsider blir for gammel og dør. Og det finnes ingen tilbakekoblingssløyfe for det.

TSH er også viktig siden det er det stoffet du vanligvis måler for å finne ut om noen har hypotyreose. Hvis TSH er svært høy, betyr dette at det er i ferd med å «piske» skjoldbruskkjertelen til handling – og mislykkes. Man kan også bruke TSH-nivået til å bestemme T4-dosen som er nødvendig som substitusjonsbehandling. Hvis TSH-nivået er lavt, tyder dette på at du kanskje gir for mye T4. Hvis TSH-nivået er høyt, tyder dette på at du kanskje gir for lite.

Som du kanskje har lagt merke til, har jeg nå på glidd over til å snakke om TSH og T4, mens T3 blir svært lite navnt. Det skyldes at det er der den medisinske profesjonen står nå. Hypotyreose betyr høy TSH og lav T4. Du får tilstrekkelig substitusjon av skjoldbruskkjertelhormonet hvis TSH er innenfor “referanseområdet”. Slutt.

Dette er det Royal College of Physicians (RCP) og British Thyroid Association (BTA) har å si om saken. Bare hovedpoengene.

Den eneste validerte metoden for å teste funksjonen til skjoldbruskkjertelen er i blod, som må inneholde TSH i serum og en måling av fritt tyroksin (T4).
Det finnes overveldende bevis som støtter bruk av tyroksin (T4) alene i behandlingen av hypotyreose. Tyroksin foreskrives vanligvis som levotyroksin. Vi anbefaler ikke forskrivning av trijodtyronin (T3) i tillegg i noen som som helst form som er tilgjengelig i dag, inkludert Armour Thyroid, fordi det er uforenlig med normal fysiologi, ikke er vitenskapelig bevist å være til noen nytte for pasientene, og kan være skadelig. [Men det kan hende at det ikke er det – skadelig altså]

 

En digresjon – (tilleggsopplysninger, som jeg har fått)

Her bør jeg nevne at jeg har blitt fortalt at RCP ved en rekke anledninger har blitt bedt om å oppgi referanser til forskning/studier som viser at «overveldende bevis støtter bruk av tyroksin (T4 alene)», men til dags dato har de ikke oppgitt noen. En lov om informasjonsfrihet (Freedom of Information – FOI) ber om at RCP oppgir slike bevis – igjen møtt med ingen respons. Det ble sendt en forespørsel via nettstedet “Ask for Evidence”, lagd i tilknytning til “Sense About Science”, som etterspurte bevis på sikkerheten ved og nytteverdien av L-T4 som behandling for hypotyreose. Denne forespørselen ble rettet til RCP, som til slutt svarte “RCPs veiledning er basert på oppfatningen til et ekspertpanel som ble midlertidig dannet for dette formålet. Bevisene de brukte til å danne seg sine individuelle meninger, har ikke blitt sammenstilt, og derfor kan ikke RCP skaffe til veie noen bevisliste.” (1) (Så flott da.)

Det virker som at tilnærmingen med å begrense diagnostisering og behandling av hypotyreose til å måle T4 og TSH, og ingenting annet, brukes innen konvensjonell medisin i resten av verden. Jeg har nylig mottatt en e-post fra noen i Singapore som forteller meg at legen var i ferd med å miste lisensen for å forskrive T3 til pasienter, i strid med singaporske medisinske regler. I Storbritannia er T3-prøvetaking så godt som forbudt, og de medisinske myndighetene gjør det praktisk talt umulig å foreskrive T3 i noen form.

I Storbritannia ble legen Gordon Skinner gjentatte ganger kalt inn på teppet til General Medical Council (GMC) for å ha foreskrevet tyroksin til pasienter som hadde T4- og TSH- nivåer innenfor «referanseområdet». Han ble også angrepet for å ha foreskrevet naturlig skjoldbruskkjertekstrakt (NDT) (en kombinasjon av T4 og T3) til sine pasienter – som han mente de ville ha nytte av. Han er nå død. Det har blitt antydet at konstante og gjentatte forsøk på å stryke ham fra det medisinske registeret kan ha hatt innvirkning på helsen hans. Ikke vet jeg.

Det er ingen tvil om at dette området er svært komplisert, og de som kjenner til det, vil legge merke til at jeg prøver å forenkle ting så mye som mulig. Men jeg tror det er viktig å få frem noen poeng:

Laboratorietestene, spesielt for TSH, er langt fra 100 % pålitelig, for å si det mildt. Mannen som utviklet testen i Storbritannia, på Amersham International i Wales, har faktisk fortalt meg at testen er tilnærmet verdiløs i mange tilfeller (særlig kontinuerlig testing når pasientene tar stoffskiftemedisiner).

Omdanningen fra T4 til T3 kan bli betydelig redusert hos enkelte personer. Disse personene kan altså ha normal T4 og TSH, men de har fortsatt hypothyreose i praksis. For de som er interessert i litt flere detaljer, finnes det er en befolkning med et defekt DIO2-gen. Dette genet blokkerer omdanningen fra T4 til T3, og resultatene er (blant annet) reduserte T3-nivåer i hjernen, noe som kan føre til stemningslidelser (2). Jeg nevner dette enkelteksempelet for å gjøre det klart at det finnes solid vitenskapelig som støtter tesen om at det er mulig å fortsatt ha hypothyreose i praksis med normale blodprøver.

Mange har rapportert betraktelig bedre helse ved å ta tyroksin, med normale blodprøver, og det samme gjelder naturlig skjoldbruskkjertelekstrakt mens laboratorieprøvene deres var “normale”. Les denne artikkelen i Daily Telegraph (3) … og se deretter i kommentarfeltet – som er svært, svært talende. Et desperat rop!

Jeg kommer ikke til å gå nærmere inn på hvordan T4-bindending og -omdanning i forskjellige organer kan bli påvirket av stresshormoner, betennelser, traumer, binyreinsuffisiens, mangel på konverteringsenzymer i vev og ulike former for infeksjon. Jeg skal bare holde dette enkelt ved å si at det er mulig å ha nok T4, til og med T3 i blodet, men disse hormonene har redusert “biotilgjengelighet”’. Dette er ikke ubegrunnet tro. Dette er reelt og målbart, og du kan finne studier om dette i faglig vurderte medisinske tidsskrifter.

Langt mer talende, fra min synsvinkel, er det faktum at hundrevis, ja tusenvis av pasienter rapporterer at selv om blodprøvene deres var normale, følte de seg forferdelig, og at de har følt seg så mye bedre når de har fått “overflødig” T4 og/eller T3 eller NDT (naturlig tørket skjoldbruskkjertel). Det er ingen tvil om at noen av dem er, for å sitere en medisinsk kollega, “skrullete”. Men jeg har snakket med mange, mange rolige, rasjonelle og fornuftige personer som har overbevisende historier. En forferdelig eksistens som ble “kurert” av Dr Skinner og hans likemenn. Jeg nekter å tro at alle disse pasientene er «somatiserende” galninger.

 

Sammenligning av bruken av SSRI og “ukonvensjonelle” behandlinger av hypotyreose

Fra nå av skal jeg gå for en litt annen taktikk. For jeg synes det er fascinerende å sammenligne og kontrastere behandling av depresjon ved hjelp av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), med hypotyreosepasienter som klager over at de føler seg syke, til tross for “normale” T4- og TSH-prøver.

I dag tror nesten alle leger du snakker med, at depresjon skyldes et lavt nivå av serotonin i hjernen. Dette er grunnen til at de foreskriver SSRI (selektive serotoninreopptakshemmere) i bøtter og spann. Medikamenter som Prozac, Zoloft, Paxil osv. For å sitere en fersk artikkel i BMJ “Serotonin and depression, the marketing of a myth” (4).

“… antallet resepter på antidepressiva i året er litt mer enn antallet mennesker i den vestlige verden …”

Alt dette skjer til tross for det faktum at:
“Det var ingen korrelasjon mellom potensen til serotoninreopptakshemmere og effekten av antidepressiva. Ingen visste om SSRI heves eller senkes, det vet de fortsatt ikke. Det fantes ikke noe bevis for at behandlingen korrigerte noe som helst”.

Kort sagt, ved depresjon finnes det ingen laboratorieprøve, ingen måte å måle effekten av antidepressiva på. De foreskrives ene og alene på basis av pasienthistorien. Likeledes er det ingen tvil om at SSRI har betydelige bivirkninger, hvorav noen er svært, svært alvorlige, f.eks. økte suicidale tendenser. De er også vanedannende, og pasienter kan ende opp med å gå på dem i årevis. Så de gjør skade.

Likeledes, slik du kanskje er klar over, har data fra kliniske tester på dette området blitt forferdelig forvrengt …

“…Når det er sagt, er ikke det faktum at klassen av antidepressiva som er kjent som selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), i utgangspunktet er ubrukelig i behandling av depresjon hos barn og voksne noe nytt for FDA (Food and Drug Administration). Den 23. september 2004 diskuterte Dr. Robert Temple, FDA Director for the Office of Medical Policy, etatens gjennomgang av effekten av SSRI hos barna under en vitneforklaring i en høring i House Oversight and Investigations Committee on Energy and Commerce.”

Han bemerket at i en nytte- og risikovurdering var det viktig å forstå nyttesiden. «Av de syv produktene som ble studert med tanke på alvorlige depresjonslidelser hos barn (Prozac, Zoloft, Paxil, Celexa, Effexor, Serzone og Remeron),» vitnet han: «FDAs gjennomgang av data om effektiviteten resulterte i bare én godkjenning (Prozac) for alvorlige depresjonslidelser hos barn”.

“Samlet sett,» sa Dr. Temple, » støtter ikke resultatene om effektiviteten fra 15 studier av alvorlige depresjonslidelser hos barn effektiviteten av disse medikamentene i pediatriske populasjoner”.

Også i 2004 ble det utført en studie av tidligere skjulte upubliserte data samt publiserte studier av fem SSRI-medikamenter, av Tim Kendall, visedirektør ved Royal College of Psychiatrists’ Research Unit i London, for å analysere forskning med tanke på å utarbeide kliniske retningslinjer for britiske reguleringsorganer, som ble publisert i Lancet.

Etter å ha evaluert studien uttalte Mr. Kendall: “Disse dataene bekrefter det vi fant hos voksne med mild til moderat depresjon: SSRI er ikke noe bedre enn placebo, og det er ingen vits i å bruke noe som øker risikoen for selvmord”.

I 2005 publiserte British Medical Journal en studie som konkluderte med at SSRI er ikke mer effektivt enn placebo og ikke reduserer depresjon.

I desember 2006, på det siste møtet i FDAs rådgivende komité som ble avholdt for å gjennomgå studier på SSRI-bruk hos voksne, SSRI ekspert, fortalte Dr David Healy, forfatter av “The Antidepressant Era”, til panelet at “effektiviteten til SSRI har vært sterkt overdrevet, mens selve studiene viser at bare én av ti pasienter responderer spesifikt på et SSRI-medikament snarere enn en uspesifikk faktor eller placebo”.

I februar 2008 er Irving Kirsch’ studie ved Psykologisk institutt på universitetet i Hull den første til å undersøke både publiserte og upubliserte bevis på effektiviteten av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), som står for 16 millioner NHS-resepter i året. Den største studien av sitt slag konkluderte med at antidepressiva ikke virker. Mer enn 291 millioner britiske pund ble brukt på antidepressiva i 2006, inkludert nesten 120 millioner britiske pund på SSRI. (4)

Kritikere klager over at industrifinansierte studier presenteres på måter som overdriver fordeler og kamuflerer bivirkninger. “Disse omfatter unnlatelse av å publisere negative resultater, bruk av flere resultatmålinger og selektiv presentasjon av de som er positive, flere publiseringer av positive studieresultater og utelukkelse av emner fra analysen”, ifølge avisen, “Is Psychiatry For Sale”, av Joanna Moncrieff, i People’s Voice. (5)

Så vi har en interessant medisinsk gåte, har vi ikke? På den ene siden er leger mer enn ivrige etter å foreskrive antidepressiva på flekken, basert utelukkende på pasientrapporterte symptomer. Ikke noe behov for blodprøver, og ingen bevis på at de fungerer for det store flertallet av populasjonen.

På den annen side, hvis noen pasienter drister seg til å si de føler seg bedre ved å ta T4 mens blodprøvene deres er normale, eller hvis de sier at de føler seg bedre ved å ta en kombinasjon av T3 og T4 / NDT, blir de avvist som “somatiserende”. Som er en pen medisinsk måte å si at du finner på symptomene dine, og vi tror ikke på deg. Likeledes, hvis pasienter klager over vedvarende symptomer og at de ikke føler seg bedre ved å ta T4 (eller T3 og T4) og blodprøveresultatene er «normale», blir de igjen anklaget for å være “somatiserende”.6

Verden, mine venner, har blitt gal, og bittert ironisk har legestanden – i hvert fall på dette området – blitt institusjonelt paternalistiske. “Du kan ikke føle deg bedre, fordi blodprøvene viser at du var aldri var syk. Så du kan ikke få behandling. Og du, Dr. Skinner og dine likemenn: Hvis du tør å behandle pasientens symptomer, vil du bli angrepet og strøket fra medisinsk praksis”. Nå har jeg lett lenge og vel, og jeg har ikke funnet noe bevis, noe sted, på at det å gi T3, i den dosen som er nødvendig, fører til noen vesentlige medisinske problemer, og jeg har lyttet til gjentatte vitnesbyrd fra personer som føler at de har blitt mye bedre.
Når det gjelder antidepressiva, er disse stort sett ubrukelige vanedannende legemidler som kan øke risikoen for selvmord. “Ta så mange du vil, så lenge du vil. Fordi vi tror fullt og helt på alt du sier om symptomene dine …” Ikke noe behov for noen dumme prøver, eller noe sånt.
Sammenlign og kontraster, og prøv deretter å finne noen fornuft i den medisinske verden som vi nå lever i.

Sukk.

PS: Fordi jeg er ansett for å ha alternative synspunkter på medisinske spørsmål, kontakter mange mennesker meg for å fremme sine “alternative” ideer. Noen synes jeg er helt på jordet, da smiler jeg søtt og går videre. Noen vet jeg ikke hva jeg skal tro om. Og noen ganger finner jeg bevisene overbevisende når jeg begynner å se nærmere på dem.

Jeg finner helt klart nesten overveldende bevis på at et stort antall mennesker har hypotyreose i praksis, med “normale” stoffskifteblodprøver. Både fra et vitenskapelig/fysiologisk ståsted og på grunnlag av pasientberetninger.

Jeg mener nå bestemt at den medisinske profesjon for tiden gjør disse menneskene en stor bjørnetjeneste, og at retningslinjene for behandling av “hypotyreose” er stive, autokratiske og rett og slett feil (for en betydelig minoritet).

Som med alle medisinske forhold som jeg skriver om, har jeg ingen personlig agenda, ingen hest jeg har veddet på, ingen økonomiske koblinger til noen eller noe med hensyn til behandling av stoffskiftepasienter. Jeg håper bare at denne artikkelen kan ha litt positiv effekt. For det fremstår som veldig klart for meg at mange tusener, hundretusener av mennesker lider unødig. Og det ønsker jeg en slutt på.

 

Referanser:

1) http://www.scottish.parliament.uk/S4_PublicPetitionsCommittee/General%20Documents/PE1463_AAA_Petitioner_19.11.14.pdf
2) “Common Variation in the DIO2 Gene Predicts Baseline Psychological Well-Being and Response to Combination Thyroxine Plus Triiodothyronine Therapy in Hypothyroid Patients”
3) The Telegraph juli 2014 «Could a Renegade doctor save your life?»
4) Serotonin and Depression, the marketing of a myth.’ BMJ2015;350:h1771
5) Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, et al. “Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration.” 2008, PLoS Med 5(2): e45 doi:10.1371/journal.pmed.0050045:
6) Lawyers and Settlements 2007. » Best Kept Secret – SSRIs Do Not Work»
7) Professor A Weetman (Krever innlogging)

Flere PS

Malcolm – vi må belyse faktumet om definisjonen av “hypotyreose”, som er “underaktivitet i skjoldbruskkjertelen” i henhold til RCP Policy Statement om diagnostisering og behandling av hypotyreose. Hypotyreose er lett å diagnostisere og som oftest lett å behandle med L-tyroksin alene. Men det ingen får med seg, er at over 300 000 britiske statsborgere (15 % av stoffskiftefellesskapet – millioner på verdensbasis) har en normalt fungerende skjoldbruskkjertel, men hormonet den utskiller, trenger ikke inn i cellene, der det gjør arbeidet sitt.

Dette er disse personene som trenger T3, enten i kombinasjon med T4, i form av T3 alene eller i NDT. RCP-undervisningspensumet nevner ikke muligheten for en tilstand som ikke berører skjoldbruskkjertelen, der pasientene har de samme symptomene og tegnene på hypotyreose, som kanskje må behandles med et annet legemiddel eller hormon. Når disse pasientene klager over vedvarende symptomer ved behandling med L-T4 alene, blir mange feildiagnostisert med ME, CFS, FM, depresjon, funksjonell somatisk lidelse – eller til og med alderdom, bla, bla, bla – og sendt vekk uten nærmere undersøkelse eller behandling. Dette er alvorlige greier, som RCP og BTA velger å ignorere.