At mitokondriene i kroppen vår fungerer er av stor betydning for oss med thyroideasykdommer. Ved mitokondriell sykdom kan man i mikroskopet se muskelfibre med defekte mitokondrier som «ragged red fibers» (Dunn) I muskelbiopsier fra pasienter med hypotyreose og fibromyalgi har man sett disse «ragged red fibers». Selv ved subklinisk hypotyreose har man i muskelbiopsi sett at det kan foreligge et tap av myofibriller, en unormal ansamling av glykogen og færre og tilbakedannede mitokondrier.
Hva er mitokondrier?
Mitokondrierne pleier å bli kalt for cellens kraftverk ettersom de står for hoveddelen av ATP-produksjonen. Størrelse, form og antall varierer mellom ulike celletyper, men de er vanligvis ca 1–2 µm lange og 0,5–1 µm tykke, og det kan finnes 1 000 eller flere mitokondrier i en celle. (1)
Man tror at mitokondrien opprinnelig var en bakterie som en gang i urtiden ble forent med en celle, og takket være denne symbiosen ble forutsetningen for havlevende dyr å bli landlevende skapt, fordi å puste er energikrevende.
Mitokondriene er cellens kraftverk som danner energi for cellens ulike funksjoner. Energien kommer fra maten som i mitokondriene omvandles til det kjemiske energidrivstoffet ATP. Både mitokondriesyntesen og mitokondriefunksjonen trenger T3 for å fungere. (2)
For kroppens vev er effektiv omdanning av oksygen og næringsemner til energi (ATP) av stor vekt for funksjon og overlevelse ved sykdomsprosesser. Mitokondrien er den organell som i nesten alle celler i kroppen svarer for effektiv ATP-produksjon og forstyrrelser av den respiratoriske kjedens funksjon gjennom for eksempel medfødte mutasjoner i mitokondriens arvemasse, eller som gjennom miljøpåvirkning kan gi alvolige skader på det sentrale nervesystemet og andre organ hos barn og voksne.
Mitokondriesykdommer viser seg svært ulike og mange pasienter får sannsynligvis ikke en korrekt diagnose blant annet fordi den nåværende diagnostikken krever invasive inngrep. * (3)
Mitokondriell dysfunksjon eller sviktende funksjon i mitokondriene kan være årsaken til følgende sykdommer:
Migrene
Depresjon
Psykoser
Ataxi
Alopecia
Kognitiv svikt
Demens
Parkinson
Synsnedsettelse
Tinnitus
Kardiomyopati
Ledningsforstyrrelser i hjertet
Stikninger, dovning, smerter i hender, føtter og ben
Muskelverk
Kronisk tretthetssyndrom ME/CFS
IBS, Irritabel Bowl Syndome, irritert tarm
Diabetes
Hypothyroidisme
Hypoparathyroidisme
Det er klinisk vanskelig å avgjøre om symptomene skyldes T3 mangel eller mitokondriedefekt eller en forstyrrelse i samhandlingen mellom T3 og mitokondrien. Mange leger mangler kunnskap om mitokondriell medisin. Detter rammer pasientene. De opplever at legen ikke tror på hva de forteller om sine symptomer, og mange kjenner seg derfor krenket i kontakten med helsevesenet. Pasientene forteller om symptomer som i følge en del leger ikke finnes fordi blodanalyser ikke gir noen forklaring. Pasientene risikerer å henvises rundt i helsesvesenet fra fastlege til ulike spesialister som nevrolog, ortoped,smerte, reumatolog og psykiatrisk mottagelse. (2)
Dersom du er frisk øker antallet mitokondrier ved fysisk trening som generer mer ATP og energi som igjen øker prestasjonsevnen. Ved T3-mangel uteblir økningen. Om mitokondriefunksjonen svikter så øker laktat, melkesyre, og pyruvat i blodet som igjen gir et lavere pH i cellene. Et lavt pH kan stimulere enzymet dejodinas, D3, til økt rT3, det vil si det bremsende T3, og cellemetabolismen slår om til et energisparende leie (Chopra).(2)
Hva kan skade mitokondriene?
Statiner (blodfettsenkende medisin som senker Q10)
Røyking
Fluotan
Halotan
Barbiturater
Tetracycliner
Valproat
Hva kan vi gjøre for å hjelpe mitokondriene?
Q10
Karnitin
Vitamin B1
Vitamin B2
Vitamin K3
Vitamin C
Vitamin E
Selen
Folacin
Alpha Lipoic Acid
Lutein
Zeaxanthin
L-carnosine
Mitokondriefremmende mat
mat med antioksidanter, fisk, indre organer fra dyr, hel og uprosessert mat, betakarotener, frukt, grønnsaker, egg og bladgrønnsaker. Dr. Terry Wahls jobber med å bremse opp autoimmune sykdommer ved hjelp av en diett spesielt for mitokondriene (3).
Mitochondrial disorders are degenerative diseases characterized by a decrease in the ability of mitochondria to supply cellular energy requirements. Substantial progress has been made in defining the specific biochemical defects and underlying molecular mechanisms, but limited information is available about the development and evaluation of effective treatment approaches. The goal of nutritional cofactor therapy is to increase mitochondrial adenosine 5′-triphosphate production and slow or arrest the progression of clinical symptoms. Accumulation of toxic metabolites and reduction of electron transfer activity have prompted the use of antioxidants, electron transfer mediators (which bypass the defective site), and enzyme cofactors. Metabolic therapies that have been reported to produce a positive effect include Coenzyme Q(10) (ubiquinone); other antioxidants such as ascorbic acid, vitamin E, and lipoic acid; riboflavin; thiamin; niacin; vitamin K (phylloquinone and menadione); creatine; and carnitine. A literature review of the use of these supplements in mitochondrial disorders is presented. (4)
Kilder
- Helena Rooth Svensson: Det trötta folket. Sköldkörtelen och mitokondriernas betydelse för vår helsa. www.heroscare.se
- http://www.med.lu.se/klinvetlund/klinisk_neurofysiologi/forskning/forskargrupper/enheten_foer_mitokondriell_patofysiologi
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12891154
- http://www.terrywahls.com/eating-the-wahls-way
- Dr. Terry Wahls: Minding My Mitochondria: How I Overcame Secondary Progressive Multiple Sclerosis (MS) and Got Out of My Wheelchair, 2nd Edition
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388622 en undersøkelse hvor forsøkspersonene fikk bedret mitokondriell funksjon ved bruk av 300 mg av coenzymet Q10 per dag
* Invasiv:
1. Som sprer seg til og vokser gjennom omgivende vev (om ondartede svulster).
2. Som innebærer at noe føres inn i kroppen (om undersøkelse)
http://www.lakartidningen.se/store/articlepdf/1/1786/LKT0532s2206_2207.pdf
http://drmyhill.co.uk/wiki/CFS_-_The_Central_Cause:_Mitochondrial_Failure
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0017971
http://www.umm.edu/altmed/articles/alpha-lipoic-000285.htm
Les mer:
http://www.hormonesmatter.com/fatigue-matters-thyroid-disease/