Denne siden er under utarbeidelse

Dersom man tar en «google-utdannelse» og leser om stoffskiftesykdommer vil man ofte se at mange snakker om at man bør holde seg unna gluten.

Hvorfor det?

En italiensk studie publisert i det medisinske tidsskriftet Thyroid i 2001
viste at hos de som hadde høye antistoffer (Anti-TPO og TRAS) men ellers normalverdier av stoffskiftehormonene, fikk normalisert antistoffene ved å gå på glutenfri diett i 3-6 måneder.

Når en person har høye antistoffer betyr det at de har en autoimmun reaksjon i kroppen. Det vil si at det skjer en feilreaksjon i immunforsvaret og at det begynner å bryte ned spesifikt vev i kroppen. Graves og Hashimotos er de vanligste formene for hyper- og hypothyreose, altså høyt og lavt stoffskifte, og selv om det finnes flere typer stoffskfitesykdommer så er nesten alle en autoimmun type. Når immunforsvaret begynner å bryte ned vevet i skjoldbruskkjertelen vil den fungere stadig dårligere, og får man ikke stoppet den autoimmune reaksjonen vil vevet etterhvert bli så nedbrutt at man vil utvikle en stoffskiftesykdom.

Stadig flere studier – og også empirisk data – viser at det ofte er en sammenheng mellom gluten og autoimmune sykdommer. Studien over er et eksempel, men mange forteller også at de blir bedre av å gå på en glutenfri diett. Det kan se ut til at inntak av gluten kan føre til autoimmune reaksjoner som kan herje i kroppen i flere måneder etter at man har spist slik mat.

I studien fra 2001 har altså pasientene klart å dempe den autoimmune reaksjonen så mye at de sannsynligvis har stoppet sykdommen fra utvikle seg, og dermed vil vevet i kjertelen ikke bli brutt ned, og de vil sannsynligvis ikke utvikle en stoffakiftesykdom.

Vi vet likevel ikke hvordan gluteninntak påvirker de som ikke har en autoimmun form for stoffskiftesykdom. Dette vil f eks gjelde de som har måttet fjerne kjertelen på grunn av kreft eller ikke-ondartet struma

Farene ved gluten
Vi har samlet en del informasjon fra ulike leger som alle forteller om problemene med å spise gluten når man har en autoimmun sykdom. Dette gjelder absolutt ikke kun for de med Cøliaki, noe som gjør at det finnes en del misoppfatninger angående gluten og sammenhengene med alle autoimmune sykdommer.
Vanlige symptomer ved ubehandlet Cøliaki:
– Periodevis/langvarig diaré
– Kronisk forstoppelse samt luftansamlinger
– Følelse av oppblåsthet
– Kronisk jern- og vitaminmangel
– Vantrivsel
– Påfallende tretthet
– Uforklarlige magesmerter
– Benskjørhet
– Manglende vektøkning (vekttap), og dårlig høydevekst (hos barn)
– Emaljeskader på permanente tenner
– Glutenintoleransetester
Det finnes tilgjengelige tester for å identifisere ulike former for allergi eller overfølsomhet for gluten eller hvete:
– IgA anti-gliadin antistoffer
– IgG anti-gliadin antistoffer
– IgA anti-endomysiale antistoffer
– Vevstransglutaminase antistoff (IgA og IgG i tvilstilfeller) er prøve på autoantistoffer mot transglutaminaseproteinet
– Totalt IgA-antistoffer
– HLA DQ2 og DQ8 halotype for cøliakitesting (brukes ved genetisk mistanke).
– Tarmbiopsi (sjelden nødvendig hvis man tester positivt på glutenantistoffer)

I lys av ny forskning på farene ved glutenintoleranse uten fullt utviklet Cøliaki, betrakter dr. Hyman høyning av antistoffer som viktig i å eliminere gluten for å se hva nye tester sier. Mange leger vurdere kun målingene på forhøyet anti-gliadin antistoffer uten å ha tatt eller fått positiv tarmbiopsiprøve, som ville vist at skaden kan gi «falske positiver».

Det betyr at testen ser positiv ut, men er egentlig ikke signifikant.

Men, positiv er positiv, og som med alle sykdommer viser dette en sammenheng mellom sykdommer fra mild glutenoverfølsomhet til Cøliaki. Hvis antistoffene er forhøyet, bør pasienten kutte ut gluten og selv finne ut om han/hun blir bedre. En brødskive er kanskje ikke så sunn likevel!
http://drhyman.com/blog/2011/03/17/gluten-what-you-dont-know-might-kill-you/

A:
Glutenintoleranse: Én årsak – mange sykdommer av dr. Mark Hyman

I en gjennomgang av dokumenter i ” The New England Journal of Medicine”, var det oppført 55 «sykdommer» som kan forårsakes ved å spise gluten (iv). Blant disse er osteoporose, irritabel tarmsykdom (IBS), inflammatorisk tarmsykdom, anemi, kreft, tretthet, kanker sår * (aftøse sår) (v), reumatoid artritt, lupus, multippel sklerose og nesten alle andre autoimmune sykdommer.
Gluten er også knyttet til mange psykiatriske (vi) og nevrologiske sykdommer, som angst, depresjon (vii), schizofreni (viii), demens (ix), migrene, epilepsi og nevropati (nerveskade) (x). Det har også vært knyttet til autisme (xi).

*Kanker sår, også kalt aftøse sår, er små, ​​grunne lesjoner som utvikler på myke vev i munnen eller i bunnen av tannkjøttet. I motsetning til forkjølelsessår, trenger kanker sår ikke å forekomme på overflaten av leppene og er ikke smittsom, men kan være smertefulle og kan gjøre spising og snakking vanskelig.

Vi pleide å tenke at glutenproblemer var begrenset til barn som hadde diaré, vekttap. Nå vet vi at du kan være gammel, feit og forstoppet og fortsatt ha glutenintoleranse.

Glutenintoleranse er faktisk en autoimmun sykdom som skaper betennelse i hele kroppen, og har vidtrekkende effekter på tvers av alle organsystemer, inkludert hjernen, hjerte, ledd, fordøyelseskanalen m.m. Det kan være den eneste årsaken bak mange ulike «sykdommer.» For å korrigere disse sykdommene, må du behandle årsaken, som ofte er glutenoverfølsomhet, ikke kun symptomene.

Selvfølgelig betyr det ikke at alle tilfeller av depresjon eller autoimmun sykdom eller noen av disse andre problemene er forårsaket av gluten hos alle, men det er viktig å se etter det hvis du har en kronisk sykdom.

o-MARK-HYMAN-MD-facebookMark Hyman, MD, er dedikert til å identifisere og adressere underliggende årsaker til kroniske sykdommer gjennom et banebrytende helhetlig tilnærming innen medisin kalt Functional Medicine. Han er en familielege, har en åtte ganger vært New York Times bestselgende forfatter, og er internasjonalt ledende i sitt felt. Gjennom sin privatpraksis, utdanning, skriving, forskning og påvirkningsarbeid, utdanner han andre leger til å slutte å behandle symptomer, men begynne å behandle de underliggende årsakene til sykdom, for dermed å takle vår tids kroniske sykdomsepidemi.

Så hvordan finner du ut om du er glutenintolerant? Dessverre er standard blodprøver ikke veldig nøyaktige. De tester for antistoffer mot gluten i blodet, men antistoffer i blodet finnes bare i tilfeller der tarmen har blitt så gjennomtrengelig (lekk tarm) at gluten kan passere gjennom. Dette er et relativt avansert stadium av sykdommen. Blodprøver vil ikke avdekke de mange mildere tilfellene av glutenintoleranse, som ennå ikke har nådd det stadiet.

Avføringsanalyse er langt mer følsom, fordi den oppdager antistoffer produsert i fordøyelseskanalen, som ennå ikke er sluppet ut i blodbanen. Ved hjelp av denne metoden har dr. Kenneth Fine, en pioner på feltet, ved Entero Lab, funnet at opp til 35% av pasientene er glutenintolerante.
I tillegg til avføringsanalyse, bruker dr. Fines laboratorium en vattpinne i munnen for å teste for genene i forbindelse med glutenintoleranse og cøliaki. Personer med HLA DQ gener har større sannsynlighet for å ha en autoimmun sykdom og glutenintoleranse, enn generelt i befolkningen. Dr. Fines forskning viser at mer enn 80% av amerikanerne har en av disse gen-typer.

Dette er intet mindre enn en offentlig helsekatastrofe i en nasjon der kilde nummer én i kosten er raffinert mel. De fleste er klar over farene ved sukker, trans-fett og annen usunn mat, mens færre enn 1 av 8 personer med glutenintoleranse er klar over sin tilstand.

En grunn til at glutenintoleranse i så mange tilfeller går uoppdaget, er at både leger og pasienter feilaktig tror at det kun handler om fordøyelsesproblemer. Men glutenintoleranse kan også vise seg i betennelse i leddene, hud, luftveier og hjernen – uten noen åpenbare tarmsymptomer.

Til tross for dr. Fines metoder, er de likevel ikke perfekte. Hos noen pasienter med autoimmune sykdommer, er deres immunsystem så utslitt, at de ikke lenger klarer å produsere nok antistoffer.

Hashmotos, den vanligste autoimmune tilstanden mot skjoldbruskkjertelen, er først og fremst en Th1 dominerende tilstand.

Man trenger å forstå at i Th1- dominerende forhold, er Th2 systemet undertrykket. Th2 systemet er del av immunsystemet som er ansvarlig for å produsere antistoffer.
Når Th2 systemet er alvorlig undertrykket, svekkes kroppens evne til å produsere antistoffer. Nivåene kan være så lave at de ikke vil dukke opp i en test.
Så, selv om du har glutenintoleranse, kan testen for glutenantistoffer være falsk negativ hvis du har Th1 dominant Hashimotos.

Dette er grunnen til at dr. Mark Hyman anbefaler at du unngår gluten hvis du har AITD (autoimmune thyroid disease), uavhengig av om tester viser en aktiv antistoffrespons. Dette gjelder spesielt hvis du har en av de genene (HLA DQ1,2, eller 3) som predisponerer deg til å utvikle gluten intoleranse. Har du en bekreftet autoimmun tilstand, er det rett og slett ikke verdt å risikere å ødelegge immunforsvaret ved å fortsette å spise gluten.

Jo mer en lærer om gluten og virkninger i kroppen, dess bedre vil alle være av å ikke spise det. Farene ved gluten og glutenholdig korn, er at disse matvarer (både hele korn og mel) inneholder stoffer som hemmer næringsopptak, skade slimhinnene i tarmene, og aktiverer en potensielt destruktiv autoimmun reaksjon. Næringsstoffer i glutenholdige matvarer kan man få fra andre matvarer. Er du AITD og glutenintolerant, eliminér gluten helt fra kostholdet og du vil oppleve at helsen blir dramatisk forbedret, sier dr. Hyman.

MERK: Ved Lovisenberg Diakonale Sykehus har de opprettet en egen enhet der de forsker på matintoleranse med fokus på glutenintoleranse. De bruker andre metoder enn de som er vanlige ved norske sykehus, blant annet pusteprøve. De finner mange med glutenintoleranse som ikke har fått dette påvist gjennom standard undersøkelser ved andre sykehus og aboratorier. Rundt 25% av disse pasientene har også stoffskifteproblemer. Alle kan henvises dit av fastlege

Referanser:
(i) Ludvigsson JF, Montgomery SM, Ekbom A, Brandt L, Granath F. Small-intestinal histopathology and mortality risk in celiac disease. JAMA. 2009 Sep 16;302(11):1171-8.
(ii) Rubio-Tapia A, Kyle RA, Kaplan EL, Johnson DR, Page W, Erdtmann F, Brantner TL, Kim WR, Phelps TK, Lahr BD, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, Murray JA. Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gastroenterology. 2009 Jul;137(1):88-93
(iii) Green PH, Neugut AI, Naiyer AJ, Edwards ZC, Gabinelle S, Chinburapa V. Economic benefits of increased diagnosis of celiac disease in a national managed care population in the United States. J Insur Med. 2008;40(3-4):218-28.
(iv) Farrell RJ, Kelly CP. Celiac sprue. N Engl J Med. 2002 Jan 17;346(3):180-8. Review.
(v) Sedghizadeh PP, Shuler CF, Allen CM, Beck FM, Kalmar JR. Celiac disease and recurrent aphthous stomatitis: a report and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002;94(4):474-478.
(vi) Margutti P, Delunardo F, Ortona E. Autoantibodies associated with psychiatric disorders. Curr Neurovasc Res. 2006 May;3(2):149-57. Review.
(vii) Ludvigsson JF, Reutfors J, Osby U, Ekbom A, Montgomery SM. Coeliac disease and risk of mood disorders–a general population-based cohort study. J Affect Disord. 2007 Apr;99(1-3):117-26. Epub 2006 Oct 6.
(viii) Ludvigsson JF, Osby U, Ekbom A, Montgomery SM. Coeliac disease and risk of schizophrenia and other psychosis: a general population cohort study. Scand J Gastroenterol. 2007 Feb;42(2):179-85.
(ix) Hu WT, Murray JA, Greenaway MC, Parisi JE, Josephs KA. Cognitive impairment and celiac disease. Arch Neurol. 2006 Oct;63(10):1440-6.
(x) Bushara KO. Neurologic presentation of celiac disease. Gastroenterology. 2005 Apr;128(4 Suppl 1):S92-7. Review.
(xi) Millward C, Ferriter M, Calver S, Connell-Jones G. Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD003498. Review.
B:
Glutens 50 nyanser av dr. Chris Kresser
produktsegment-brodvarer

Denne artikkelen ble først omtalt i The Huffington Post. Les den opprinnelige artikkelen.

Cøliaki ble først beskrevet i det første århundre e.Kr. av en gresk lege ved navn Aretaeus av Cappadocia. (1) Men verken Aretaeus eller noen andre visste at Cøliaki er forårsaket av en autoimmun reaksjon mot gluten, et protein i hvete. Dette ble ikke kjent før 1950 – flere århundrer senere, da dr. Willem Dicke, en nederlandsk barnelege kunne bevise at gluten var årsaken. (2) Dickes oppdagelse har reddet millioner av barn og voksne fra farene ved ubehandlet cøliaki, inkludert underernæring, hemmet vekst, kreft, alvorlig nevrologisk og psykiatrisk sykdom og død.

Siden den gang har det ordinære synet på glutenintoleranse vært relativt svart – hvitt: enten har du cøliaki, hvor selv en liten mengde gluten vil få pasienten til å “fly på do” på sekunder, eller du har det ikke og kan drikke øl og spise kake uten frykt. Dette synet «alt-eller-ingenting», har ført til at enkelte leger fortelle pasienter som mistenker at de er glutenintolerante, men testene viste negativt for Cøliaki, at de rett og slett innbiller seg en lidelse. Det viser seg disse legene tar feil.

Chris Kresser M.S, L.Ac, underviser og praktiserer funksjonell medisin, en personlig tilnærming til helsevesenet som gjenkjenner det biologiske unike for hver pasient. I motsetning til konvensjonell behandling, som nesten utelukkende er fokusert på å undertrykke symptomer, eliminerer funksjonell medisin symptomer ved å ta opp den underliggende årsaken til et problem. Det er en evidensbasert helseområdet som ser kroppen som en sammenhengende helhet, og anerkjenner betydningen av disse forbindelsene i helse og sykdom.

Chris Kressers arbeid begynte med hans egen erfaring med en kronisk, kompleks sykdom som begynte da han som 20-åring var på reise i Sørøst-Asia. I håp om å få en diagnose og behandling, hadde han oppsøkt over tjue leger rundt om i verden, uten resultat. Dermed bestemte Chris seg for å ta sin helse i egne hender. Det var omfattende studier og forskning, kontinuerlig eksperimentering på seg selv og formell opplæring i integrerende medisin, som gjorde at han ble frisk fra en ødeleggende sykdom. Siden har han gjennom sin privatpraksis, blogg og podcast fortsatt med å fortelle det han har lært.

Glutenintoleranses mange nyanser
For å forklare hvorfor, gir dr. Kresser en rask leksjon i biokjemien til hvete og fordøyelsen.
Hvete inneholder flere forskjellige typer proteiner. Gliadiner og gluteniner er de to viktigste glutenkomponentene i brøkdeler av hvetekorn. (De er vesentlig for å brødets evnen til å heve seg under baking). Innenfor klassen gliadin er det fire forskjellige epitoper (dvs. typer): alfa-, beta-, gamma- og omega-gliadin. Hvete inneholder også agglutininer (proteiner som binder seg til sukker) og prodynorphiner (proteiner som er viktig fo cellekommunikasjon). Når hvete fortæres, vil enzymer i fordøyelseskanalen kalt vev transglutaminaseer bidra til å bryte hveten ned. I denne prosessen, vil flere proteiner dannes, inkludert isoaspartatholdig gliadin og gliadorphiner (eller gluteomorphiner).

Her er det avgjørende å forstå: Cøliaki er preget av en immunrespons mot en spesifikk epitop av gliadin (alfa-gliadin) og en bestemt type transglutaminase (tTG-2). Men nå vet vi at folk kan (og gjør) reagere på flere andre komponenter av hvete og gluten – inkludert andre epitoper av gliadin (beta, gamma, omega), glutenin, WGA og deamidert gliadin – samt andre typer transglutaminase, inkludert type 3 (først og fremst finnes i huden) og type 6 (først og fremst i hjernen). (3, 4, 5, 6, 7, 8)

Dette er et stort problem fordi konvensjonell lab testing for CD og gluten intoleranse bare skjermer for antistoffer mot alfa-gliadin og transglutaminase-2. Hvis du reagerer på andre fraksjoner av hveteprotein (f.eks beta-gliadin, gamma-gliadin eller omega-gliadin), eller andre typer transglutaminase (f.eks type 3 eller type 6), vil du teste negativt for CD og gluten intoleranse uansett hvor sterkt du reagerer på hvete.